L'hypothèse de mécanismes physio-pathologiques communs à l'origine de l'EHS et du MCS
Les points de similitude clinique et biologique et le passage évolutif chez un même malade de l’une à l’autre des deux affections précédemment décrites, le MCS se compliquant très fréquemment d’EHS, et vice versa l’EHS pouvant évoluer vers un MCS associé, nous conduisent à poser l’hypothèse selon laquelle EHS et MCS en raison de mécanismes physiopathologiques communs constitueraient une seule et même entité nosologique du point de vue clinique, biologique et évolutif.
1. Ouverture de la barrière hématoencéphalique
En effet, la nature cérébrale centrale prédominante de ces deux affections, pourrait-elle être liée d’une part à l’ouverture naturelle de la barrière hématoencéphalique, par le biais du nerf olfactif en raison du passage des composés organiques volatils ou même métalliques dans la gaine du nerf olfactif (MCS) et d’autre part à l’ouverture acquise de cette barrière sous l’effet direct des rayonnements électromagnétiques au travers de la paroi crânienne et/ou sous l’effet indirect des substances chimiques toxiques organiques (lipophiles/liposolubles) ou métalliques ayant traversé la barrière intestinale et donc se retrouvant dans le sang (EHS et MCS).
Schéma physiopathologique synthétique matérialisant les liens entre les champs électromagnétiques (CEM), la libération des métaux lourds par les amalgames dentaires métalliques et la présence de résidus chimiques dans l'alimentation, à l'origine de l'ouverture des barrières intestinale et hématoencéphalique. Rôle de la neuroinflammation et de l'inflammation intestinale. Rôle du microbiote.
2. Neuro-inflammation et gliose réactionnelle
L’induction dans les deux cas (1) d’une inflammation neurogène – une neuro-inflammation essentiellement intracérébrale constituée en particulier de mastocytes -, (2) la destruction de certains astrocytes sous l’effet d’une telle neuro-inflammation, des champs électromagnétiques ou celui des substances chimiques toxiques ayant passé la barrière hématoencéphalique et (3) l’existence d’une gliose réactionnelle compensatrice – il s’agit de la prolifération des cellules de la névroglie - telles qu’elles ont pu être mises en évidence chez l’animal et telles qu’elles ressortent indirectement des investigations que nous avons réalisées, sont des arguments qui plaident en faveur de l’hypothèse précédente.
A noter, et ceci est fondamental, qu’il y a au plan cellulaire deux versants aux complications liées à l’effet des CEM et/ou des produits chimiques au niveau cérébral :
- Soit la gliose réactionnelle ne compense pas la destruction des cellules de la névroglie et certains neurones sont alors détruits ; l’évolution se fait alors vers une maladie de type Alzheimer.
- Soit la gliose réactionnelle compense la destruction des cellules de la névroglie, et même va au-delà : l’évolution peut se faire alors vers une tumeur cérébrale de type glioblastome ou astrocytome, car la prolifération des cellules ainsi générée et les effets éventuellement mutagéniques des agents considérés constitue le lit à la survenue de mutations cancérigènes.
3. Libération d’histamine, hypoperfusion cérébrale et production de radicaux libres
Différentes hypothèses physiopathologiques sont possibles pour rendre compte de la survenue de l’EHS et du MCS, dont celles de la production de radicaux libres en excès sous l’effet des CEM ou des produits chimiques.
L’hypothèse que nous proposons repose sur les résultats inédits que nous avons obtenus, basés sur l’exploration de très nombreux malades atteints de MCS et/ou de EHS. Comme l’indique le schéma ci-dessous, nous faisons jouer un rôle majeur à la production anormale d’histamine ou d’autres molécules vasomotrices pour expliquer l’hypoperfusion cérébrale observée. L’histamine ne doit en effet pas seulement être considérée comme une molécule impliquée dans les phénomènes d’allergie. Elle est aussi un neuromédiateur indispensable aux phénomènes de transmission de l’influx nerveux. Or on sait que sous l’effet de différents stimuli physiques et/ou chimiques, non seulement les mastocytes présents dans les zones inflammatoires sont capables de produire et de libérer l’histamine par dégranulation dans le micro-environnement tissulaire concerné, mais il en serait de même des cellules de la névroglie et même de certains neurones.
Ainsi selon notre hypothèse, l’histamine et/ou d’autres substances vasomotrices produites localement sous l’effet des CEM ou des produits chimiques ayant passé la barrière hématoencéphalique seraient-elles capables d’induire les phénomènes d’hypoperfusion cérébrale, tels que nous les avons observés.
Selon cette hypothèse les radicaux libres interviendraient donc à deux niveaux. Produits en excès sous l’effet des CEM ou des produits chimiques par les cellules inflammatoires, ils entraineraient la production d’histamine (ou d’autres substances vasomotrices) par les mastocytes et/ou les cellules impliquées dans la gliose réactionnelle (les cellules de la névroglie), laquelle production d’histamine (ou d’autres substances vasomotrice) amplifierait à son tour la production de radicaux libres par le biais de l’anoxie associée à l’hypoperfusion cérébrale induite. Ainsi sous l’effet des CEM ou des produits chimiques toxiques serait-il constitué un véritable cercle vicieux induisant la production dans le cerveau de très grandes quantités de radicaux libres, lesquels seraient à l’origine, après une éventuelle période de réversibilité sous l’action du traitement et des mesures de protection, de la constitution progressive de lésions anatomiques irréversibles, aboutissant finalement soit à la destruction de neurones de certaines régions du cerveau (région limbique) et par conséquent à une éventuelle entrée dans la maladie d’Alzheimer, soit en cas de gliose réactionnelle intensive, à la survenue d’une tumeur cérébrale.
4. Un rôle primordial du système limbique ? et/ou du thalamus ?
La question du siège possible de la neuroinflammation dans le cerveau et donc de la constitution éventuelle de lésions gliales ou neuronales irréversibles mérite donc d’être posée, car un tel siège conditionne la survenue des pathologies correspondantes.
Les symptômes cliniques observés et les résultats que nous avons obtenus grâce à l’échodoppler cérébral chez les malades devenus électrohypersensibles et/ou atteints de MCS sont en faveur d’un siège limbique prédominant (troubles olfactifs, troubles cognitifs avec perte de mémoire, émotivité, irritabilité) et /ou thalamique (troubles de la sensibilité superficielle et/ou profonde), sans pour autant que ces régions du cerveau puissent être les seules concernées.
5. Arguments en faveur d’un état pré-Alzheimer
Grace à plusieurs études épidémiologiques, on a pu montrer que l’exposition prolongée à des CEM de basses ou extrêmement basses fréquences pouvait être associée à la survenue d’une maladie d’Alzheimer, et grâce à différentes études anatomopathologiques, que les lésions de neuro inflammation les plus précoces siégeaient justement dans la région limbique. Etant donné le tableau clinique observé chez les malades se disant être EHS et les résultats de l’echodoppler cérébral, nous formulons l’hypothèse que l’intolérance aux CEM lorsqu’elle s’accompagne d’électrohypersensibilité correspond fondamentalement à un « état pré-Alzheimer », et que par conséquent, dans le cadre d’une stratégie médicale de prévention primaire, cet état nécessite le plus rapidement possible, la mise en œuvre d’un traitement à base d’antihistaminiques, d’antioxydants et de revascularisateurs cérébraux associé à des mesures appropriées d’éviction des CEM.
Une telle hypothèse concernerait aussi les risques de maladie d’Alzheimer engendrés par les effets toxiques de certains produits chimiques – dont en particulier le mercure et les pesticides organochlorés – et cela d’autant plus qu’existent en matière de rupture de la barrière hématoencéphalique et de genèse de la neuro inflammation, des phénomènes de potentialisation entre CEM et substances chimiques.
6. Hypothèse du rôle des CEM et de certaines substances chimiques dans l’induction des affections dites « neurodégénératives »
Certaines de nos observations cliniques plaident en faveur du rôle combiné ou non des CEM et de certains produits chimiques dans la genèse non seulement de la maladie d’Alzheimer, mais aussi d’autres affections dites « neurodégénératives », telles que certaines formes de maladie de Parkinson (qu’il convient plus exactement en fait de classer dans le cadre des « syndromes parkinsoniens »), certaines formes de Sclérose en Plaques (SEP) et de Sclérose latérale amyotrophioque (ou maladie de Charcot), dont on a souligné dans l’un ou l’autre cas la possibilité de mécanismes auto-immuns, et certains autres types d’affections neurologiques telles que l’épilepsie dont on sait qu’elle peut être déclenchée par les champs électromagnétiques, et cela, en particulier dans sa forme temporale, voire certains « états de mal épileptiques » dont on connaît la sévérité évolutive.
Mais soulignons le avec force, au stade où l’électrohypersensibilité est habituellement vue, c'est-à-dire au stade prodromique, les anomalies d’intolérance clinico-biologiques observées sont en règle générale réversibles, l’évolution vers une maladie d’Alzheimer ou éventuellement vers une autre affection neurologique ne pouvant survenir qu’en l’absence de traitement et de sevrage électromagnétique.
Tout en sachant que sous traitement et sevrage précoce, même si, les symptômes cliniques d’intolérance régressent et les anomalies biologiques disparaissent, l’électrohypersensibilité quand à elle persiste. Ce qui implique dans tous les cas, dans la mesure du possible la poursuite du traitement suffisamment longtemps, - en règle plusieurs années - y compris de façon progressivement allégées, mais surtout celle du sevrage électromagnétique et/ou chimique le plus strict possible en vue d’une prévention primaire efficace.
